О Компании
Компания «ПИННИ» («Постгеномные и нанотехнологические инновации») создана в 2003 году. Основное направление деятельности - разработка и внедрение новых технологий в области медицинской генетической диагностики и молекулярной биологии.

GSTM1 (Глутатион S-трансфераза)

Физиология и генетика. Глутатион S-трансферазы мю-1 (GSTM1) вовлечен в детоксикацию электрофильных органических веществ, в основном ксенобиотического происхождения. Экспрессия гена естественным образом повышена в печени, почках и желудке. Делеция гена наблюдается у 40-45% представителей европеоидных популяций.

Показания к анализу. Рак легких, злокачественная мезотелиома плевры, рак мочевого пузыря, коронарная болезнь артерий, курение, асбест, вариант CYP1A1 462V.

Клинические данные. Делеция гена приводит к повышенной чувствительности к ксенобиотикам (в частности, к продуктам термического разложения табака). Соответственно, наличие делеции приводит к увеличенному риску раковых и кардиоваскулярных заболеваний.

Мета-анализ 14 исследований типа ‘пациент-контроль’ показал, что риск развития рака легких повышается в 4.7 раза при одновременном наличии в геноме пациента делеции GSTM1 и варианта CYP1A1 462V ([1], Франция).

Воздействие асбеста является основным фактором возникновения и развития злокачественной мезотелиомы плевры. Наличие делеции повышает риск мезотелиомы в 1.8 раза. Ассоциация особенно заметна при повышенном воздействии асбеста ([2], Финляндия).

Курильщики, имеющие делецию гена, характеризуются 2.4 кратным повышением риска развития рака мочевого пузыря  ([3], Словацкая республика).

Анализ генотипов пациентов с ангиографически подтвержденной коронарной болезнью артерий и группы здоровых доноров показал что курильщики, имеющие делецию GSTM1, находятся при повышенном риске заболевания. Среднестатистическое повышение риска составило 2.2. Результаты показывают, что эффект курения на коронарную болезнь сердца связан с генотоксичными атерогенами приводящими к повреждению хромосом ([4], Италия).


Список литературы
1. Hung RJ, Boffetta P, Brockmöller J, Butkiewicz D, Cascorbi I, Clapper ML, Garte S, Haugen A, Hirvonen A, Anttila S, Kalina I, Le Marchand L, London SJ, Rannug A, Romkes M, Salagovic J, Schoket B, Gaspari L, Taioli E. CYP1A1 and GSTM1 genetic polymorphisms and lung cancer risk in Caucasian non-smokers: a pooled analysis. Carcinogenesis. 2003 May;24(5):875-82.
2. Hirvonen A, Pelin K, Tammilehto L, Karjalainen A, Mattson K, Linnainmaa K. Inherited GSTM1 and NAT2 defects as concurrent risk modifiers in asbestos-related human malignant mesothelioma. Cancer Res. 1995 Jul 15;55(14):2981-3.
3. Salagovic J, Kalina I, Habalová V, Hrivnák M, Valanský L, Biros E. The role of human glutathione S-transferases M1 and T1 in individual susceptibility to bladder cancer. Physiol Res. 1999;48(6):465-71.
4. Masetti S, Botto N, Manfredi S, Colombo MG, Rizza A, Vassalle C, Clerico A, Biagini A, Andreassi MG. Interactive effect of the glutathione S-transferase genes and cigarette smoking on occurrence and severity of coronary artery risk. J Mol Med. 2003 Aug;81(8):488-94. Epub 2003 Jun 17.

© 2003-2014 «Постгеномные и нанотехнологические инновации»